Recombinant Hepatitis C virusHCV-Core Protein

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：1-120aa

蛋 白 编 号：P27959

产 品 别 称：Polyprotein, Human Hepatitis C Virus E2 protein fragment

分 子 量 ：15.7 kDa (140aa)

纯    度 ：>95% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ：≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In 20mM Tris-HCl buffer (pH 8.0) containing 0.4M Urea,  10% glycerol

运 输 条 件：2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性：待查。

功     能 ：成熟核心蛋白：将病毒RNA包裹成病毒核衣壳，并促进病毒颗粒的芽生（可能）。通过与非结构5A的相互作用参与病毒颗粒的产生（通过相似性）。 结合RNA，可能作为RNA伴侣蛋白诱导病毒复制期间发生的RNA结构重排（通过相似）。 通过与病毒IRES和40S核糖体亚基的相互作用调节病毒翻译启动（通过相似性）。 影响各种细胞信号通路、主免疫和脂质代谢（可能）。通过阻断干扰素-α/β（IFN-α/β）和IFN-γ信号通路以及阻磷酸化STAT1的形成并促进STAT1的泛素介导的蛋白酶体依赖性降解（通过相似性）防止细胞抗病毒状态的建立。 激活STAT导致细胞转化（通过相似性）。 调节细胞基因的活性，包括c-myc和c-fos（通过相似性）。 可能抑制p3的启动子，并在细胞质中隔离CREB3和SP110的3/Sp110b异构体（通过相似性）。 抑制周期负调控因子CDKN1A，从而中断正常细胞周期调控的重要检查点（通过相似性）。 靶向参与炎症反应和免疫反应调控的转因子：抑制TNF诱导的NF-κB激活，并激活AP-1（通过相似性）。 通过C1QR1与树突状细胞（s）结合，导致T淋巴细胞增殖的下调（通过相似性）。 通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白相互作用改变脂质代谢通过相似性）。 诱导FAS启动子活性上调，从而有助于肝细胞中甘油三酯的积累增加（脂肪变性）（通过相似性）。

包膜糖蛋白E1：E2包膜糖蛋白形成异源二聚体，介导病毒与宿主细胞的附着，通过依赖clathrin的内作用使病毒颗粒内化，并与宿主膜融合（通过相似性）。 E1和E2介导与宿主细胞的融合，通过异源二体融合所需的构象重排，而不是经典的II型融合机制（通过相似性）。 E1/E2异源二聚体与宿主载脂如APOB和ApoE结合，从而形成脂质病毒颗粒（LVP）（通过相似性）。 与LVP相关的APOE允许病毒初始附着在表面受体，如硫酸肝素蛋白多糖（HSPGs）、 syndecan-1（SDC1）、syndecan-1（SDC）、低密度脂蛋白受体（LDLR）和类B型I清道夫受体（SCARB1）（通过相似性）。 SCARB的胆固醇转移活性允许E2暴露并绑定到SCARB1和四跨膜蛋白CD81（通过相似性）。 E1/E2异二聚体结合在CD81上激活表皮生长因子受体（EGFR）信号通路（通过相似性）。 E1-E2-EG-SCARB1-CD81复合物的扩散到细胞侧膜允许进一步与Claudin 1（CLDN1）和occludin（OCN）相互作用，最终触发HCV进入（通过相似性）。

包膜糖蛋白E2：E1糖蛋白形成异源二聚体，介导病毒与宿主细胞的附着，通过依赖网格蛋白的内吞作用使颗粒内化，并与宿主膜融合（通过相似性）。 病毒与宿主细胞的融合最可能是由E1和E2介导的，通过异二聚体融合所需的构象重排，而不是经典的II型融合机制（通过相似性）。 包膜糖蛋白E2与宿主载脂蛋白E/OE的相互作用允许病毒颗粒的适当组装、成熟和感染性（通过相似性）。 这种相互作用可能通过病毒上调细胞自噬作用而促进（通过性）。 E1/E2异源二聚体与宿主载脂蛋白如APOB和APOE结合，从而形成脂质病毒颗粒（LVP通过相似性）。 与LVP相关的APOE允许病毒初始附着在细胞表面受体，如硫酸肝素蛋白多糖（HSPGs）、 syndan-1（SDC1）、syndecan-1（SDC2）、低密度脂蛋白受体（LDLR）和B型I类清除体（SCARB1）（通过相似性）。

SCARB1的胆固醇转运活性允许E2的暴露和E2与SCARB1以及四跨膜蛋白CD81结合（通过相似性）。 E1/E2异源二聚体在CD81上的结合激活了上皮生长因子受体（EGFR）通路（通过相似性）。 E1-E2-EGFR-SCARB1-CD81复合物的扩散到细胞侧膜允许进一步与Claud 1（CLDN1）和occludin（OCLN）相互作用，最终触发HCV的进入（通过相似性）。 抑制宿主E2AK2/PKR激活，防止建立抗病毒状态（通过相似性）。 CD209/DC-SIGN和CLEC4M/-SIGNR的病毒配体，这些配体分别在树突状细胞（DCs）以及肝脏窦状内皮细胞和淋巴结窦内的巨噬样细胞上发现（通过相似性）。 这些相互作用允许这些细胞捕获循环中的HCV颗粒，并随后促进向易感细胞如肝细胞和淋巴亚群（通过相似性）的传递。

杂项：病毒颗粒组装发生在靠近脂滴的ER来源的膜表面。NS2与E1/E2糖蛋白、NS3和NS5A联，后者与病毒RNA和核心蛋白相互作用，以促进基因组包埋。核衣壳在ER膜上出芽，其中E1/E2糖蛋白被定，随后与新生的脂滴结合以获得APOE和APOC。病毒颗粒的分泌可能由病毒蛋白p7调节。

成熟核心蛋白：当HCV和HBV在同一细胞中共同感染时，通过抑制HBV基因表达、RNA包壳和出芽，对乙型肝炎病毒病毒干扰。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。