Recombinant Hepatitis A Virus Cellular Receptor 2 (HAVCR2)

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：Ser22~Gly202

蛋 白 编 号：Q8TDQ0

产 品 别 称：Hepatitis A virus cellular receptor 2, FLJ14428, KIM-3, Tim-3, TIM3, TIMD3

分 子 量 ：24kDa

纯    度 ：>90% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ：≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In 20mM Tris-HCl buffer (pH 8.0) containing 0.4M urea, 10% glycerol

运 输 条 件：2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性：待查。

功     能 ：细胞表面受体，参与调节先天性和适应性免疫反应。一般认为具有抑制功能。刺激功能的报告表明，活性可能受到细胞环境及/或相应配体（PubMed:24825777）的影响。 调节巨噬细胞活化（PubMed:1823861）。 抑制辅助性T细胞1型（Th1）介导的自身免疫和异体免疫反应，并促进免疫耐（PubMed:14556005）。 在CD8细胞中，减弱TCR诱导的信号，特别是通过阻断NF-κB和AT启动子活性，导致IL-2分泌的丧失。该功能可能涉及其与LCK的关联，后者提议通过磷酸化TCR亚基，和/LGALS9依赖性招募PTPRC到免疫突触（PubMed:24337741, PubMed:26492563。 相反，显示在T细胞中激活TCR诱导的信号，可能涉及ZAP70、LCP2、LCK和FYN（通过相似性） 在Treg细胞上表达，可以抑制Th17细胞反应（PubMed:24838857）。 LGALS9受体（Med:16286920, PubMed:24337741）。 与LGALS9的结合被认为会导致T细胞反应抑制；抗原特异性细胞凋亡可能是HAVCR2磷酸化及其与BAG6关联破坏的结果。与LGALS9的结合被提议参与对细胞内体的先天免疫反应。在Th1细胞上表达，与在结核分枝杆菌感染巨噬细胞上表达的LGALS9相互作用，以刺激抗菌活性，包括-1β分泌，并限制细胞内细菌生长（通过相似性）。 然而，作为LGALS9受体的功能已被质疑（PubMed:2355261）。据报道，它还能增强CD8 T细胞对急性感染的反应，如李斯特菌（通过相似性）。 磷脂酰丝（PtSer）受体；PtSer的结合依赖于钙。它可能识别凋亡细胞上的PtSer，从而导致它们的吞噬。介导树突状细胞凋亡细胞的吞噬。在T细胞上表达，促进凋亡细胞的结合，但不促进吞噬。在树突状细胞（DCs）上表达，正先天免疫反应，并与Toll样受体协同促进TNF-α的分泌。在肿瘤浸润性DCs中，通过与HMGB1的相互作用和核酸的感应和核酸向内体的转运，抑制核酸介导的先天免疫反应（通过相似性）。 在自然杀伤（NK）细胞上表达作为共受体，增强对LGALS9的IFN-γ产生（PubMed:22323453）。 相反，显示抑制N细胞介导的细胞毒性（PubMed:22383801）。 在LPS诱导的败血症中，负向调节NK细胞功能（通过相似性）。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。