Recombinant Glycogen Synthase Kinase 3 Beta (GSK3b)

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：Lys122~Thr375

蛋 白 编 号：P49841

产 品 别 称：Glycogen synthase kinase 3 beta isoform 2, GSK-3 beta, Glycogen synthase kinase-3 beta

分 子 量 ：33kDa

纯    度 ：>90% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ：≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In 20mM Tris-HCl buffer (pH 8.0) containing 0.4M Urea, 10% glycerol

运 输 条 件：2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：GSK3B是一种始终活跃的蛋白激酶，它在激素调控的血糖稳态、Wnt信号传导以及转因子和微管调控中作为负向调节因子发挥作用，通过磷酸化和失活糖原合酶（GYS1或GYS2）、EIF2BCTNNB1/β-连环蛋白、APC、AXIN1、DPYSL2/CRMP2、JUN、NFATC1/NFC、MAPT/TAU和MACF1（PubMed:11430833、PubMed:12554650、Med:14690523、PubMed:16484495、PubMed:1846781、PubMed:0937854、PubMed:9072970）。 需要对其大部分底物进行预激活磷酸化（PubMed:1430833、PubMed:16484495）。 在骨骼肌中，通过磷酸化和抑制GYS1活性，从而抑制原合成，有助于胰岛素对糖原合成的调控（PubMed:8397507）。 还可能通过调控转录因子的激活来介胰岛素抵抗的发展（PubMed:8397507）。 通过控制起始因子2B（EIF2BE/EIF2B5）的来调控蛋白质合成，其方式与糖原合酶相同（PubMed:8397507）。 在Wnt信号传导中，GSKB与APC、AXIN1和CTNNB1/β-连环蛋白形成多聚体复合物，并磷酸化CTNNB1的N端，其通过泛素/蛋白酶体介导的降解（PubMed:12554650）。 在JUN的DNA结合域附近磷酸，从而降低其对DNA的亲和力（PubMed:1846781）。 在保守的丝氨酸残基上磷酸化NFAT1/NFATC，促进NFATC1/NFATC的核输出，关闭NFATC1/NFATC基因调控，从而对抗钙调磷酸的作用（PubMed:9072970）。磷酸化MAPT/TAU的'Thr-548'位点，显著降低MAPT/TAU结合和稳定微管的能力（PubMed:14690523）。 MAPT/TAU是阿尔茨海默病神经纤维缠结的主要成分PubMed:14690523）。 在细胞皮层，MAPT/TAU在ERBB2依赖的微管稳定中发挥重要作用PubMed:20937854）。 磷酸化MACF1，抑制其与微管的结合，这对于其在隆起干细胞迁移和皮肤伤口中的作用至关重要（通过相似性）。 可能通过转录水平调控NF-κB（NFKB1），并且对于NF-κB介导的对T-α（TNF/TNFA）的抗凋亡反应是必需的（通过相似性）。 负向调控胰腺β细胞中的复制，导致凋、β细胞丢失和糖尿病（通过相似性）。 通过磷酸化抗凋亡蛋白MCL1，可能控制细胞对生长因子剥夺的凋亡反应（通过性）。 在乳腺癌细胞中磷酸化MUC1，降低MUC1与CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用（PubMed:919408）。 对于神经元极性的建立和轴突的生长是必需的（PubMed:20067585）。 化MARK2，导致其活性抑制（通过相似性）。 磷酸化SIK1的'Thr-182'位点，导致其活性（PubMed:18348280）。 磷酸化ZC3HAV1，增强其抗病毒活性（PubMed:2251281）。 磷酸化SNAI1，导致其泛素化和蛋白酶体降解（PubMed:15448698, Pub:15647282, PubMed:25827072, PubMed:29059170）在T细胞激活时，磷酸化SFPQ的'Thr-687'位点（PubMed:0932480）。 磷酸化NR1D1的'Ser-55'和'Ser-59'位点，并通过保护其免蛋白酶体降解来稳定它。通过磷酸化包括BMAL1、CLOCK和PER2在内的主要时钟成分来调节生物钟（PubMed:1996213, PubMed:28903391）。 磷酸化FBXL2的'Thr-404'位点，使其准备由SCF(FBXO3)复合体进行泛素化和蛋白酶体降解（通过相似性）。 磷酸化CLOCK的'Ser-47'位点，并将其靶向蛋白酶体降解（PubMed:19946213）。 磷酸化BMAL1的'Ser17'和'Ser-21'位点，并使其准备进行泛素化和蛋白酶体降解（PubMed:28903391。 磷酸化OGT的'Ser-3'或'Ser-4'位点，正调控其活性。在神经母细胞瘤细胞中磷酸化MY，可能促进其降解（PubMed:24391509）。 调节海马体长期增强的昼夜节律性和BMAL1及PER2表达（通过相似性）。 在饥饿条件下，通过介导KAT5/TIP60的磷酸化，激活KAT5/TIP60酰转移酶活性，并促进ULK1和RUBCNL/Pacer等关键自噬调节因子的乙酰化，从而作为自噬调节剂（Pub:30704899）。 通过死亡结构域受体负向调控外在的凋亡信号通路。促进在死亡受体（包括TRSF10B）上形成由DDX3X、BRIC2和GSK3B组成的抗凋亡复合物。抗凋亡功能在弱凋亡下最有效，并且可以被更强的刺激所克服（PubMed:18846110）。磷酸化E2F1，促进E2F1与USP11的相互作用，稳定E2F1并促进其活性（PubMed:17050006，PubMed:28992046）。 在应对内质网应激时，磷酸化mORC2复合体成分RICTOR的'Ser-1235'位点，抑制mTORC2（PubMed:2134317）。 磷酸化mTORC2复合体成分RICTOR的'Thr-1695'位点，促进FBXW7介的泛素化和随后的RICTOR降解（PubMed:25897075）。 磷酸化FXR1，促进SCF(FBO4)复合体对FXR1的泛素化以及蛋白酶体对FXR1的降解（通过相似性）。 磷酸化白细胞介素22受体亚基IL22RA1，防止其被蛋白酶体降解（通过相似性）。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。