Recombinant Human Glycogen synthase kinase-3 beta Protein

表 达 系 统：Insect cell

蛋白结构序列：1-420aa

蛋 白 编 号：P49841

产 品 别 称：GSK-3 beta, Serine/threonine-protein kinase GSK3B

分 子 量 ：47.5kDa (426aa) 40-57KDa (SDS-PAGE under reducing conditions.)

纯    度 ：>95% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ： ≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In Phosphate Buffered Saline (pH7.4) containing 0.5mM PMSF and 30% glycerol.

运 输 条 件： 2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：GSK3B是一种始终活跃的蛋白激酶，通过磷酸化和失活糖原合酶（GYS1GYS2）、EIF2B、CTNNB1/β-连环蛋白、APC、AXIN1、DPYSL2/CRMP2JUN、NFATC1/NFATC、MAPT/TAU和MACF1（PubMed:11430833、PubMed:2554650、PubMed:14690523、PubMed:16484495、PubMed:146781、PubMed:20937854、PubMed:9072970），在激素控制血糖稳态、nt信号传导以及转录因子和微管调控中发挥负向调节作用。 需要对其大部分底物进行预激活磷酸化（PubMed:1140833、PubMed:16484495）。 在骨骼肌中，通过磷酸化和抑制GYS1活性，从而抑制糖合成，为胰岛素调控糖原合成做出贡献（PubMed:8397507）。 还可能通过调控转录因子的激活来介导抵抗的发展（PubMed:8397507）。 通过控制起始因子2B（EIF2BE/EIF2B5）的活性调控蛋白质合成，其方式与调控糖原合酶相同（PubMed:8397507）。 在Wnt信号传导中，GSK3与APC、AXIN1和CTNNB1/β-连环蛋白形成多聚体复合物，并磷酸化CTNNB1的N端，其通过泛素/蛋白酶体介导的降解（PubMed:12554650）。 在JUN的DNA结合域附近磷酸，从而降低其对DNA的亲和力（PubMed:1846781）。 在保守的丝氨酸残基上磷酸化NFAT1/NFATC，促进NFATC1/NFATC核输出，关闭NFATC1/NFATC基因调控，从而对抗钙调磷酸酶的作用PubMed:9072970）。 在'Thr-548'位点磷酸化MAPT/TAU，显著降低MAPTTAU结合和稳定微管的能力（PubMed:14690523）。 MAPT/TAU是阿尔茨海默病中神经缠结的主要成分（PubMed:14690523）。 在细胞皮质中，对微管的稳定起重要作用（PubMed:2037854）。磷酸化MACF1，抑制其与微管结合，这对于其作用于隆起干细胞迁移和皮肤伤口修复至关重要通过相似性）。 可能通过转录水平调节NF-κB（NFKB1），并对于NF-κB介导的对TNF-α（NF/TNFA）的抗凋亡反应是必需的（通过相似性）。 负向调节胰腺β细胞的复制，导致凋亡、β细胞丢失糖尿病（通过相似性）。 通过磷酸化抗凋亡蛋白MCL1，可能控制细胞对生长因子剥夺的凋亡反应（通过相似性）。在乳腺癌细胞中磷酸化MUC1，减少了MUC1与CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用（PubMed:981948）。 对于神经元极性的建立和轴突的生长是必需的（PubMed:20067585）。 磷酸化MARK2导致其活性抑制（通过相似性）。 磷酸化SIK1的'Thr-182'位点，导致其活性持续（PubMed:8348280）。 磷酸化ZC3HAV1，增强了其抗病毒活性（PubMed:22514281。 磷酸化SNAI1，导致其泛素化和蛋白酶体降解（PubMed:15448698, PubMed:1567282, PubMed:25827072, PubMed:29059170）。 在T细胞激活时化SFPQ的'Thr-687'位点（PubMed:20932480）。 磷酸化NR1D1'Ser-55'和'Ser-59'位点，并通过保护其免受蛋白酶体降解来稳定它。通过磷酸化包括BMAL1、OCK和PER2在内的主要时钟成分来调节昼夜节律（PubMed:19946213, PubMed:2890339）。 磷酸化FBXL2的'Thr-404'位点，并使其准备被SCF(FBXO3)复合体泛素蛋白酶体降解（通过相似性）。磷酸化CLOCK的'Ser-427'位点并将其靶向蛋白酶体降解（PubMed19946213）。 磷酸化BMAL1的'Ser-17'和'Ser-21'位点并使其准备进行泛化和蛋白酶体降解（PubMed:28903391）。 磷酸化OGT的'Ser-3'或'Ser-4'点，正调控其活性。磷酸化神经母细胞瘤细胞中的MYCN，可能促进其降解（PubMed:24391509）。调节海马体长期增强和BMAL1及PER2表达的昼夜节律性（通过相似性）。 在饥饿条件下，通过介导KAT5TIP60的磷酸化，充当自噬调节因子，激活KAT5/TIP60乙酰转移酶活性，并促进ULK1和RUBC/Pacer等关键自噬调节因子的乙酰化（PubMed:30704899）。 通过死亡结构域受体负向外在凋亡信号通路。促进由DDX3X、BRIC2和GSK3B组成的抗凋亡复合物的形成，包括TNFRSF10在内的死亡受体。抗凋亡功能在弱凋亡信号下最有效，并且可以被更强的刺激所克服（PubMed:1884611）。 磷酸化E2F1，促进E2F1和USP11之间的相互作用，稳定E2F1并促进其活性（PubMed:1050006，PubMed:28992046）。 响应内质网应激磷酸化mTORC2复合体RICTOR的'Ser-1235'位点，抑制mTORC2（PubMed:21343617）。 化mTORC2复合体组分RICTOR的'Thr-1695'位点，促进FBXW7介导的泛素化和随RICTOR降解（PubMed:25897075）。 磷酸化FXR1，促进FXR1通过SCF(FBXO)复合体进行泛素化和蛋白酶体降解（通过相似性）。 磷酸化白细胞介素-22受体亚基IL22RA1防止其蛋白酶体降解（通过相似性）。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。