Recombinant Dengue virus 2DENV Protein

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：298-400aa

蛋 白 编 号：P29991

产 品 别 称：Dengue virus 2 envelope protein,

分 子 量 ：13.8 kDa (126aa)

纯    度 ：>95% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ： ≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In 20mM Tris-HCl buffer (pH 8.0) containing 0.15M NaCl,  10% glycerol, 1mM DTT

运 输 条 件： 2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：衣壳蛋白C，通过与细胞膜结合并将病毒RNA聚集到形成成熟病毒颗粒核心的核衣壳中，在病毒出芽中发挥作用。在入侵过程中，可能在表面蛋白引发半融合后诱导基因组进入宿主细胞质。能够迁移到细胞核，在那里调节宿主功能。蛋白酶体降解途径隔离和降解宿主的EXOC1，从而克服其抗病毒效果。衣壳蛋白C，通过干扰宿主Dicer来抑制RNA沉默。
肽普，通过在pH6.0时与包膜蛋白E结合，防止包膜蛋白在反式高尔基体中过早发生。在病毒颗粒释放到细胞外空间后，与E二聚体分离。蛋白质prM，在细胞内病毒组装过程中，作为包膜蛋白E的分子伴侣，通过掩盖和失活包膜蛋白E的融合肽prM是唯一在反式高尔基体网络中被宿主弗林蛋白酶成熟的病毒肽，这可能有助于避免在病毒释放前在性高尔基体区室中过早激活病毒的融合活性。prM-E的切割效率不高，许多病毒颗粒只有部分成熟。这些未切割的prM可能在免疫逃逸中发挥作用。小包膜蛋白M，可能在病毒出芽中发挥作用。通过M蛋白的胞外结构域激活线粒体凋亡途径，产生细胞毒性效应。具有病毒离子通道活性。包膜蛋白E，与宿主细胞表面受体结合并介导病毒和细胞膜之间的融合。包膜蛋白在内质网中以prM蛋白形成的异二聚体形式合成。它们在内质网中病毒颗粒出芽过程中发挥作用，新形成的不成熟颗粒被60由prM前体和包膜蛋白E组成的异二聚体构成的刺突覆盖。病毒颗粒被运输到高尔基体，那里的低H值导致PrM-E异二聚体解离并形成E同二聚体。prM-E的切割效率不高，许多病毒颗粒只有成熟。这些未被切割的prM可能在免疫逃逸中发挥作用。非结构蛋白1，参与免疫逃逸、发病机制和病毒复制。一旦从多蛋白中裂解下来，就会被靶向三个：病毒复制周期、质膜和细胞外区室。对病毒复制至关重要。需要形成复制复合体并将其他非结构蛋白招募到内质衍生的膜结构中。作为六聚体脂蛋白排出，对宿主的免疫反应起作用。对抗补体功能。与宿主的巨细胞和树突状细胞结合。抑制来自 Toll 样受体 3 (TLR3) 的信号转导。介导补体激活，可能有助于严重登革热疾病中血管渗漏的发病机制。通过 AMPK/ERK/mTOR 信号通路激活自噬。从上讲，它作为 STK11-AMPK 相互作用的组装平台，并促进 STK11-AMPK 相互作用。反过来促进 AMPK 激酶结构域的磷酸化和 AMPK 的激活，从而正向调节 AMPK/ERK/mTOR 信号通路并自噬。非结构蛋白1，破坏宿主肺微血管内皮细胞的内皮糖萼层，诱导唾液酸降解和肝素硫酸蛋白多脱落。NS1诱导唾液酸酶、肝素酶的表达，并激活组织蛋白酶L，通过酶切激活肝素酶。这些效应与登革热疾病中观察到的内皮高通透性有关。非结构蛋白2A，病毒RNA复制复合体的成分，参与病毒颗粒的组装并拮抗宿主的免疫反应。丝氨酸蛋白酶亚基NS2B，NS3丝氨酸蛋白酶功能所需的辅因子。可能具有破坏膜的活性并形成病毒孔蛋白（根据相似性）。丝氨酸蛋白酶NS3，显示三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、核苷三磷酸酶和RNA解旋酶。NS3丝氨酸蛋白酶在与2B结合后，进行自切割并在胞质中的二碱基位点切割多蛋白：C-prM、NS2A-NS2BNS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K和NS4B-NS5。NS3 RNA解酶结合RNA并以3'至5'的方向解开双链RNA。非结构蛋白4A，调节NS3解旋酶的ATP酶活性。NS4A使NS3解旋酶在解旋过程中节省能量。抑制宿主的先天免疫反应。与宿主的MAVS相互作用，从而阻止RIGI与MAVS的相互作用。因此，干扰-β的产生受到阻碍。与宿主的AUP1相互作用，AUP1在宿主细胞中介导脂质自噬的诱导，并病毒后代颗粒的产生（PubMed:29902443）。肽 2k，作为NS4B的信号肽，并且对于后者的干扰素拮抗活性是必需的。非结构蛋白4B，诱导形成来自内质网的膜囊泡，病毒复制在此处进行。抑制干扰素（IFN）诱导的宿主STAT磷酸化和核易位，从而通过阻断IFN-α/β途径来防止细胞建立抗病毒状态。RNA指导的RNA聚合酶NS5，在细胞质中复制病毒的RNA基因组，并对基因组进行加帽。NS5在鸟嘌呤N-7和糖2'-O位置对病毒RNA帽进行甲基化。除了在RNA基因组复制中的作用外，还能通过阻断干扰素α/（IFN-α/β）信号通路来防止细胞建立抗病毒状态。抑制宿主TYK2和STAT2的磷酸化，防止JAK-STAT信号通路的激活（根据相似性）。 可能通过防止宿主PAF1复合物招募到干扰素响应基因减少免疫反应（根据相似性）。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。