18502057686
| 规格:10ug | 规格:50ug | 规格:1.0mg |
| ¥1146.00 | 规格:2080.00 | 规格:19466.00 |
表 达 系 统:E.coli
蛋白结构序列:1-506aa
蛋 白 编 号:Q96JB5
产 品 别 称:CDK5 regulatory subunit-associated protein 3 isoform b , C53, HSF-27, IC53, LZAP, MST016, OK/SW-cl.1
分 子 量 :59.0kDa (526aa)
纯 度 :>95% as determined by SDS-PAGE.
内 毒 素 : ≤10EU/mg as determined by LAL test.
标 签 :N-6His
冻干Buffer:Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose
复 溶 方 式:Liquid, In Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 20% glycerol, 1mM DTT
运 输 条 件: 2-8℃
保 存 条 件:Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen
生 物 活 性: 待查。
功 能 :E3连接酶复合物的底物适配器,介导ufmylation(将类泛素修饰剂M1共价连接到底物蛋白上),参与各种过程,如核糖体回收和网状体自噬(也称为ER-自噬(PubMed:23152784,PubMed:30635284,PubMed:32851973PubMed:36121123,PubMed:36543799,PubMed:37595036PubMed:38383785,PubMed:38383789)。 作为UREL复合体的一部分,在核糖体中起关键作用,促进60S核糖体的RPL26/uL24亚基的单ufmylation(PubMed:3383785,PubMed:38383789)。 RPL26/uL24的ufmylation发生在核体解离后的自由60S核糖体上:它削弱了终止后的60S亚基与SEC61转位体之间的连接促进了大核糖体亚基从内质网膜上的释放和回收(PubMed:38383785,PubMed:3883789)。 RPL26/uL24的ufmylation和随后的60S核糖体回收可以在正常翻译后或在内质网共翻译转运过程中核糖体停滞之后进行(PubMed:32851973,PubMed:3755036,PubMed:38383785,PubMed:38383789)。在UREL复合物中,CDK5RAP3作为底物适配器,限制UFL1连接酶,仅在‘Lys-134’位点对RPL26/uL24进行单泛素化修饰(PubMed:3121123, PubMed:38383785, PubMed:38383789)。 UREL复合还参与应对内质网压力的网状蛋白自噬,通过促进如CYB5R3等蛋白质的泛素化,从而促进泛化蛋白质的溶酶体降解(PubMed:36543799)。 同时也作为转录调节因子:通过控制RELA磷酸化,负向调节NF-κB介导的基因转录(PubMed:17785205, PubMed:2028063)。 还调节有丝分裂G2/M期检查点和有丝分裂G2期DNA损伤检查点(PubMed:1790566, PubMed:19223857)。 通过与CDKN2A/ARF和MDM2的作用,可能诱导依赖于MDM2的p53/TP53泛素化、稳定和激活,从而促进G1期细胞周期和抑制细胞增殖(PubMed:16173922)。 可能在细胞凋亡过程中参与核膜的破裂(PubMed:3478299)。 可能通过调节PPM1D/WIP1对其的去磷酸化来调节MAPK14的活性PubMed:21283629)。 对于肝脏的发育是必需的(根据相似性推测)。(微生物感染)可能受到乙型肝炎病毒大包膜蛋白突变体pre-s2的负向调节,从而促进有分裂的进入。
仅供科研或生产使用,不可直接应用于人体。
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