Recombinant Human Aurora Kinase B Protein

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：1-344aa

蛋 白 编 号：Q96GD4

产 品 别 称：Serine/threonine-protein kinase 12, Aurora-B, AIK2, AIM1, ARK2, AurB, aurkb-sv1, aurkb-sv2, IPL1, ST

分 子 量 ：41.4 kDa (364aa)

纯    度 ：>90% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ： ≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In 20mM Tris-HCl buffer (pH8.0) containing 0.5mM DTT, 20% glycerol, 0.1mM EDTA, 0.1mM EGTA, 0.1M NaCl, 0.1mM PMSF

运 输 条 件： 2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：染色体乘客复合体(CPC)的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶组分，作为有丝分裂的关键调节因子(PubMed: 11516652，PubMed: 12925766，PubMed: 14610074，PubMed: 14722118，PubMed: 29449677)。CPC 复合体在着丝粒中具有确保正确的染色体对齐和分离的基本功能，并且是染色质诱导的微管稳定化和纺锤体组装所必需的(PubMed: 11516652，PubMed: 12925766，PubMed: 14610074，PubMed: 14722118，PubMed: 26829474)。参与纺锤体微管与动粒的双极连接，是有丝分裂过程中胞质分裂的关键调节因子(PubMed: 15249581)。中央/中区主轴组件和切割沟形成所需要的(PubMed: 12458200，PubMed: 12686604)。胞质分裂检查点的关键组成部分，这个过程需要延迟脱落以防止细胞间染色体桥的过早分辨和 DNA 损伤的积累: 磷酸化 CHMP4C，导致在中体环保留脱落能力的 VPS4(VPS4A 和/或 VPS4B) ，直到脱落检查点信号在晚期胞质分裂终止(PubMed: 22422861，PubMed: 24814515)。AURKB 磷酸化 CPC 复合亚基 BIRC5/survivin，CDCA8/borealin 和 INCENP (PubMed: 11516652，PubMed: 12925766，PubMed: 14610074)。INCENP 的磷酸化导致 AURKB 活性增加(PubMed: 11516652，PubMed: 12925766，PubMed: 14610074)。参与着丝粒功能和有丝分裂的其他已知的 AURKB 底物是 CENPA，DES/desmin，GPAF，KIF2C，NSUN2，RACGAP1，SEPTIN1，vIM/vimentin，HASPIN 和组蛋白 H3(PubMed: 11756469，PubMed: 11784863，PubMed: 11856369，PubMed: 12689593，PubMed: 14602875，PubMed: 16103226，PubMed: 21658950)。包含 HASPIN 和 AURKB 的正反馈回路有助于 CPC 定位到着丝粒(PubMed: 21658950)。VIM 的磷酸化控制细胞动力学过程中的波形蛋白丝分离，而组蛋白 H3在有丝分裂过程中在“ Ser-10”和“ Ser-28”磷酸化(分别为 H3S10ph 和 H3S28ph)(PubMed: 11784863，PubMed: 11856369)。对于 BUB1和 SGO1的动粒定位也需要 AURKB (PubMed: 15020684，PubMed: 17617734)。P53/TP53的磷酸化负调节其转录活性(PubMed: 20959462)。静息 B 和 T 淋巴细胞中活性启动子的关键调节因子: 通过介导静息 B 细胞中活性启动子处 H3S28ph 的磷酸化，抑制 RNF2/RING1B 介导的组蛋白 H2A 的泛素化并增强转录基因处 USP16去泛素化酶的结合和活性(通过相似性)。在有丝分裂过程中作为 CGAS 的抑制剂: 在 G2-M 转换期间催化 CGAS 的 N- 末端的磷酸化，阻断 CGAS 液相分离和活化，从而阻止 CGAS 诱导的自身免疫(PubMed: 33542149)。磷酸化 KRT5在后期和末期(相似性)。磷酸化 ATXN10，促进 PLK1对 ATXN10的磷酸化，并可能在调节胞质分裂和刺激 ATXN10的蛋白酶体降解中起作用(PubMed: 25666058)。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。