Recombinant Human AKT1 Protein

表 达 系 统：Insect cell

蛋白结构序列：1-480aa

蛋 白 编 号：P31749

产 品 别 称：RAC-alpha serine/threonine-protein kinase , AKT, CWS6, PKB, PKB-ALPHA, PRKBA, RAC, RAC-ALPHA

分 子 量 ：56.7kDa (488aa) 50-70KDa (SDS-PAGE under reducing conditions.)

纯    度 ：>90% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ： ≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. In phosphate buffered saline (pH7.4), 20% glycerol.

运 输 条 件： 2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1，AKT2和 AKT3)之一，被称为 AKT 激酶，它调节许多过程，包括代谢，增殖，细胞存活，生长和血管生成(PubMed: 11882383，PubMed: 15526160，PubMed: 15861136，PubMed: 21432781，PubMed: 21620960，PubMed: 31204173)。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的(PubMed: 11882383，PubMed: 15526160，PubMed: 21432781，PubMed: 21620960，PubMed: 31204173)。到目前为止，已经报道了超过100个底物候选物，但是对于其中的大多数，没有报道异构体特异性(PubMed: 11882383，PubMed: 15526160，PubMed: 21432781，PubMed: 21620960)。AKT 通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取(通过相似性)。磷酸化的 PTpN1在’Ser-50’负调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体去磷酸化和减弱胰岛素信号传导(相似性)。TBC1D4的磷酸化触发这种效应物与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的(PubMed: 11994271)。AKT 还通过在“ Ser-21”磷酸化 GSK3A 和在“ Ser-9”磷酸化 GSK3B 来调节以糖原形式存储的葡萄糖，导致其激酶活性的抑制(通过相似性)。通过 AKT 磷酸化 GSK3同种型也被认为是细胞增殖的驱动机制之一(相似性)。AKT 还通过磷酸化 MAP3k5(凋亡信号相关激酶)来调节细胞存活(PubMed: 11154276)。‘ Ser-83’的磷酸化降低了受氧化应激刺激的 MAP3k5激酶活性，从而阻止了细胞凋亡(PubMed: 11154276)。AKT 通过磷酸化“ Ser-939”和“ Thr-1462”处的 TSC2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1信号通路，并导致4E-BP1的磷酸化和 RPS6kB1的激活(PubMed: 12150915，PubMed: 12172553)。还通过催化 CASTOR1和 DEPDC5的磷酸化来调节 mTORC1信号通路(PubMed: 31548394，PubMed: 33594058)。AKT 参与 FOXO 因子(转录因子的叉头家族)成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白的结合和细胞质定位(PubMed: 10358075)。特别是，FOXO1在“ Thr-24”，“ Ser-256”和“ Ser-319”被磷酸化(PubMed: 10358075)。FOXO3和 FOXO4在同等位点被磷酸化(PubMed: 10358075)。AKT 在调节 NF-kappa-B 依赖性基因转录中起重要作用，并正调节 CREB1(环 AMP (cAMP)-应答元件结合蛋白)的活性(PubMed: 9829964)。CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是 BCL2和 MCL1等促生存基因转录所必需的(PubMed: 9829964)。AKT 磷酸化 ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)上的“ Ser-454”，从而潜在地调节 ACLY 活性和脂肪酸合成(通过相似性)。通过磷酸化“ Ser-273”激活环核苷酸磷酸二酯酶(PDE3B)的3B 亚型，导致环腺苷酸水平降低和脂肪分解抑制(通过相似性)。磷酸化“ Ser-318”上的 PIKFYVE，导致 PI3P-5活性增加(相似性)。Rho GTP 酶激活蛋白 DLC1是另一种底物，其磷酸化参与调节细胞增殖和细胞生长(相似性)。AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂起作用，控制成年神经发生过程中新生神经元整合过程的速度，包括正确的神经元定位，树突发育和突触形成(通过相似性)。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)下游的信号介导各种生长因子如血小板衍生生长因子(PDGF) ，表皮生长因子(EGF) ，胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-I)的作用(PubMed: 12176338，PubMed: 12964941)。AKT 介导 IGF-I 的抗凋亡作用(相似性)。对于 SPATa13介导的细胞迁移和粘附装配和拆卸的调节至关重要(PubMed: 19934221)。可能参与了胎盘发育的调节(相似性)。在“ Thr-120”和“ Thr-387”磷酸化 STK4/MST1，导致抑制其激酶活性、核易位、自体磷酸化和磷酸化 FOXO3的能力(PubMed: 17726016)。磷酸化“ Thr-117”和“ Thr-384”处的 STK3/MST2，导致其抑制: 切割，激酶活性，在 Thr-180处的自体磷酸化，与 RASSF1和核易位结合(PubMed: 20086174，PubMed: 20231902)。磷酸化 SRPK2，增强其对 SRSF2和 ACIN1的激酶活性，并促进其核易位(PubMed: 19592491)。磷酸化 RAF1在‘ Ser-259’并负调节其活性(PubMed: 10576742)。BAD 的磷酸化刺激其促凋亡活性(PubMed: 10926925)。在“ Thr-369”磷酸化 KAT6A，这种磷酸化抑制 KAT6A 与 PML 的相互作用，并负调节其乙酰化活性朝向 p53/TP53(PubMed: 23431171)。磷酸化 palladin (PALLD) ，调节细胞骨架组织和细胞运动(PubMed: 20471940)。磷酸化抑制素(PHB) ，在细胞代谢和增殖中发挥重要作用(PubMed: 18507042)。磷酸化 CDkN1A，其中“ Thr-145”磷酸化诱导其从 CDK2释放和细胞质重定位(PubMed: 16982699)。这些最近的研究结果表明，AKT1亚型在细胞运动和增殖方面有更具体的作用(PubMed: 16139227)。磷酸化 CLK2从而控制细胞存活到电离辐射(PubMed: 20682768)。磷酸化“ Ser-90”处的 PCK1，降低 PCK1与草酰乙酸的结合亲和力，并使用 GTP 作为供体将 PCK1转化为非典型蛋白激酶活性(PubMed: 32322062)。同时也作为 TMEM175钾离子通道活性的激活剂以响应生长因子: 与 TMEM175一起形成 lysoK (GF)复合物，并通过促进 TMEM175通道激活起作用，独立于其蛋白激酶活性(PubMed: 32228865)。通过介导线粒体膜间隙中 MICU1的磷酸化，作为线粒体钙摄取的调节剂，损害 MICU1的成熟(PubMed: 30504268)。作为 tRNA 甲基化的抑制剂，介导 METTL1的 N 端磷酸化，从而抑制 METTL1的甲基转移酶活性(PubMed: 15861136)。响应于 LPAR1受体途径激活，磷酸化 Rabin8/RAB3IP，其改变其活性并磷酸化诱导 WDR44与 Rab11结合的 WDR44，从而将 Rab11囊泡功能从前叶运输转换为内吞循环(PubMed: 31204173)。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。